Paola Machado – VivaBem

A obesidade é uma doença crônico-degenerativa, inflamatória e multifatorial, na qual a reserva natural de gordura aumenta até o ponto em que se associa a certos problemas de saúde ou ao aumento da taxa de mortalidade. Esse acúmulo excessivo de tecido adiposo é gerado pelo balanço energético positivo associado ao estilo de vida sedentário e aumento no consumo de alimentos calóricos.

Vale lembrar que obesidade não é causada por escolha pessoal, mas pela relação entre um indivíduo e seu ambiente. Dessa forma, fatores individuais (como antecedentes genéticos ou mecanismos fisiológicos) influenciam a suscetibilidade à obesidade, que pode se desenvolver em um ambiente obesogênico (por exemplo, influenciado pela cultura, transporte e informatização da alimentação).

Entretanto, temos que ficar atentos, já que é uma patologia que desencadeia diversos fatores relacionados a situações de alto risco no acometimento da covid-19 e a progressão de complicações associadas ao vírus.

Mecanismo normal

Em um estado normal, nosso organismo fica o tempo todo buscando a homeostase, ou seja, o equilíbrio fisiológico. Isso é natural. Por isso, nosso mecanismo de normalização e controle de pressão arterial acontece o tempo todo, por meio de mecanismos lentos, intermediários e rápidos.

Quem nunca sentiu a pressão cair? Sentou, levantou e, do nada, sentiu uma vertigem, mas tudo voltou ao normal rapidamente? Se, por algum motivo —seja lá qual for e isso acontece o tempo todo— sua pressão arterial cai, ocorre uma redução do fluxo sanguíneo para os tecidos e o seu rim —como uma forma de normalizar a pressão arterial— secreta para o sangue a proteína renina que está armazenada em suas células justaglomerulares.

A renina converte o angiotensinogênio —liberado pelo fígado— em angiotensina I, porém ela tem pouco efeito na normalização da pressão arterial, mas quando passa pelo endotélio pulmonar existe uma enzima chamada ECA (enzima conversora de angiotensina), que converte a angiotensina I em II com objetivo de elevar a pressão arterial aos níveis normais e normalizar também o fluxo sanguíneo para os tecidos.

Essa angiotensina II, no córtex da adrenal, faz com que libere a aldosterona, que sinaliza o rim para reter sódio e água e nas arteríolas causa a vasoconstrição, isto é, mecanismo de controle da pressão arterial.

Mas não para por aí. A angiotensina II, quando muito elevada, se liga ao seu receptor do tipo I (AT1), promovendo efeitos inflamatórios, lesões teciduais, cardíacas etc. Por esse motivo temos ação de outra enzima, chamada ECA 2 (enzima conversora de angiotensina 2) que converte tanto a angiotensina I, quanto a II em outras angiotensinas —a angiotensina-(1-9) e angiotensina-(1-7).

Parece difícil de entender, mas gostaria que prestassem atenção na ECA 2, na angiotensina II e na angiotensina-(1-7) para observarem a ação do coronavírus e o comprometimento ainda maior na obesidade.

Resumindo: a angiotensina II não pode ficar muito alta, pois leva a inflamação. Por isso, a ECA2 converte em angiotensina-(1-7), que é anti-inflamatória e cardioprotetora. Em um estado normal, tudo fica dentro de níveis normais e adequados.

Vale lembrar que a enzima conversora de angiotensina 2 é expressa no pulmão, coração, epitélio intestinal, epitélio vascular e rins e fica no nosso organismo na forma solúvel e na membrana da célula.

Mecanismo alterado

Todo vírus é um parasita celular e precisa de uma célula para parasitar e sobreviver. Entretanto, como não temos ainda imunidade para o coronavírus, ele, para entrar “despercebido” no organismo e não dar tempo de ser detectado, dá um grande “golpe phishing”. Na sua estrutura ele tem uma proteína na superfície, chamada proteína spike, e esta se liga ao receptor ECA2 assim que o vírus é ativado por uma protease de membrana celular chamada TMPRSS2.

Quando ele se liga a esse ECA2, consegue entrar na célula humana sem o organismo perceber e gera o que chamamos de down-regulation, isto é, reduz a expressão dessa enzima ECA2 na membrana celular. E uma vez que ela reduz não conseguimos mais converter a angiotensina II (pró-inflamatória) em angiotensina-(1-7) (anti-inflamatória e protetora), piorando o estado inflamatório, levando a lesões severas nos órgãos e desencadeando diversos problemas no organismo.

Mecanismos mais alterados ainda

O tecido adiposo, por muito tempo, foi considerado um dos principais reservatórios de energia do nosso corpo e responsável pela regulação térmica. Porém, sabemos que esse tecido é muito mais complexo e conta com mecanismos parácrinos e autócrinos, sendo considerado um importante órgão endócrino com funções reguladoras do balanço energético.

Esse tecido conta com células que chamam adipócitos que armazenam energia na forma de triacialglicerídeos e secretam as adipocinas.

É reconhecido como um órgão endócrino capaz de secretar e produzir diversas substâncias que atuam sistematicamente e no próprio tecido adiposo. A obesidade gera um estado inflamatório pela secreção de adipocinas e proteínas na fase aguda que eleva a produção e circulação de fatores relacionados a inflamação, que é considerado o estado inflamatório subclínico.

Dessa forma, com o estilo de vida inadequado, ocorre o processo de hipertrofia e hiperplasia do adipócito —célula de gordura— e, para aumentar o fluxo sanguíneo para a região, ocorre uma tentativa de angiogiogênese —formação de novos vasos sanguíneos.

Porém, como há um crescimento desordenado da célula, o adipócito entra em um processo de hipoxia (falta de oxigenação dessa célula), ocorrendo o aumento na quantidade de células inflamatórias para a região, aumentando a produção de citocinas pró-inflamatórias (como IL-6 e TNF-alfa), aumento na concentração plasmática de PAI-1 (que é um marcador inflamatório e de risco cardiovascular), aumento da concentração de leptina —que em concentrações elevadas torna-se pró-inflamatório— e a redução da concentração de adiponectina (que é anti-inflamatória) e liberação de mais angiotensina II.

O PAI-1 é o inibidor do ativador de plasminogênio. Para vocês entenderem melhor, a plasmina é a proteína plasmática que degrada coágulos. Mas para ter plasmina, precisamos que o plasminogênio —proteína liberada pelo fígado— seja convertido em plasmina, pela enzima ativadora de plasminogênio liberado pelo próprio endotélio.

Em quem é obeso, o tecido adiposo secreta PAI-1, que inibe o ativador de plasminogênio, o que faz com que forme coágulos e ocorre a obstrução do endotélio.

Todo esse processo de imunossupressão, isto é, queda da resposta imunológica com um aumento do estado inflamatório que a obesidade gera, junto com a liberação de PAI-1 e angiotensina tipo II, faz com que, na obesidade, o processo fique ainda mais difícil.

Por esse motivo, além da obesidade ter uma relação íntima com a progressão da aterosclerose, do risco CVC, por conta da resistência a insulina, aumento da pressão arterial, alterações de colesterol e triglicérides e muitos outros, ela é muito séria quando relacionada a quadros de coronavírus.

Por esse motivo, temos que ter estratégias efetivas para controle e tratamento da obesidade. Nessa fase que estamos vivendo é natural que fiquemos desanimados, indispostos e desmotivados para treinar e se alimentar de forma adequada.

Esse é o momento que mais precisamos de mudanças, criar hábitos e uma nova rotina, afinal, não existe só o coronavírus, temos inúmeras patologias que podemos prevenir, mas depende muito de nós e das nossas escolhas.

E o que temos que prestar ainda mais atenção é que doenças como obesidade desencadeiam patologias que podem agravar muito mais os problemas relacionados ao coronavírus. Então, se cuide. Não só para o coronavírus, como para sua vida. Crie um novo hábito. Agora é a hora. Comece já.

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